INMUNIDAD CELULAR Y MEDIADORES DE LA INFLAMACION

- Monocitos de sangre periférica de pacientes con IDDM in vitro proliferan en la exposición a las células del islote, estas producen el antígeno, de insulina, y glutamato decarbosilasa. Debido a que el páncreas no es accesible para la investigación inmunológica en humanos, debe ser estudiada mediante el uso de células de la sangre periférica -, que no puede representar adecuadamente el infiltrado celular dentro de los islotes. No obstante, la capacidad de respuesta de las células mononucleares de glutamato decarboxilasa puede ser un mejor predictor de la evolución de IDDM de autoanticuerpos, a glutamato decarbosilasa 71. Inmunidad a glutamato decarboxilasa estos patógenos pueden tener importancia, puesto que en ratones diabéticos, la inmunidad celular a esta enzima es el primer signo de la inmunidad de las células beta, y la interrupción de la inmunidad a glutamato decarboxilasa impide IDDM.
El componente del sistema inmune que tiene el papel principal en la destrucción de las células beta es desconocido. CD8 células son el tipo predominante de linfocitos en los islotes inflamación de los pacientes con diagnóstico reciente de IDDM. En ratones diabéticos, sin embargo, CD4 linfocitos también son críticos, ya que el tratamiento con antipersonal CD4 anticuerpos impide IDDM en estos ratones. Además, la elaboración de citocinas por las células islotes dentro de la inflamación puede tener una importante función patógena. Interleuquinas -inhibe la secreción de insulina por las células beta y es citotóxica a altas concentrations. Las células beta pueden producir interleuquina -, una citoquina que estimula poderosamente la respuesta inmune y puede aumentar la insulitis y la destrucción de las celulas beta. La producción de interferón es inducida por el virus, y estimula la expresión de moléculas HLA y se quimiotaxis a otros linfocitos. Además, insulitis y desarrollar la diabetes en ratones transgénicos cuyas células beta interferón expresar - a menos de lucha contra interferón son anticuerpos dado como terapia.

virus_Coxsackie.jpgRespuestas inflamatorias a menudo inducen la producción de radicales de superóxido, y de los sitios de las lesiones de tejidos se caracterizan por altas concentraciones de óxido nítrico. Ambos factores han sido implicados como importantes mediadores de las células beta daños en la IDDM. Dado que las enzimas que reducen la lesión por los radicales superóxido (es decir, la superóxido dismutases) son débilmente expresadas en las células beta, células beta pueden ser especialmente propensos a esta forma de lesión. Las células beta producen también una abundante cantidad de óxido nítrico en respuesta a la estimulación por el virus de cytokines. Por lo tanto, la elaboración de citocinas por las células inflamatorias en el inflamado islotes pueden inducir la expresión de óxido nítrico por las células beta, que en sí mismo puede ser letal para estas células.
Virus de Coxsackie

MEDIADORES DE LA INFLAMACION


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